DWMED

Wspólny przodek wyższych naczelnych utracił w wyniku mutacji zdolność do syntezy witaminy C. Ta mutacja zaszła w genie kodującym oksydazę gulonolaktonową – enzym katalizujący ostatni etap syntezy kwasu askorbinowego. Przy dużej podaży witaminy C w pokarmie został osłabiony dobór eliminujący osobniki niezdolne do jej syntezy, a dryf genetyczny utrwalił tę – zasadniczo nieszkodliwą – mutację.
Czynnik transkrypcyjny HIF–1 uruchamia ekspresję genów odpowiedzialnych za adaptację organizmu do zmniejszonego stężenia tlenu (hipoksji). Efekty działania HIF–1 obejmują m.in. rozrost naczyń krwionośnych w tkankach. Białko HIF–1 jest stale produkowane przez komórkę, ale w warunkach normalnego stężenia tlenu jest szybko degradowane, a proces jego rozkładu rozpoczyna się od hydroksylacji jednej z dwóch reszt proliny. Specyficzne hydroksylazy katalizujące tę reakcję wymagają do działania obecności witaminy C. Duże dawki witaminy C są stosowane w leczeniu nowotworów rozwijających się w wyniku nieprawidłowej regulacji poziomu HIF–1.

1. Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące witaminy C są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.

2. Uzupełnij poniższe zdania tak, aby zawierały prawdziwe informacje. Podkreśl w każdym nawiasie właściwe określenie.

Duże dawki witaminy C powodują (wzrost / spadek) aktywności hydroksylaz HIF–1, co prowadzi do (wzrostu / spadku) stężenia HIF–1 w komórkach nowotworowych. Dzięki temu zostaje (pobudzony / zahamowany) rozwój naczyń krwionośnych w guzie nowotworowym.

3. Dokończ zdanie. Zaznacz właściwą odpowiedź spośród podanych.

Charakterystycznym objawem niedoboru witaminy C jest
A. utrata ostrości widzenia.
B. zmniejszenie krzepliwości krwi.
C. suchość i nadmierne rogowacenie skóry.
D. osłabienie i pękanie ścian naczyń krwionośnych.