DWMED

Breadcrumbs

Mechanizm Skurczu mięśnia

Skurcz mięśnia jest wywołany impulsem nerwowym docierającym do włókna mięśniowego za pośrednictwem neuronów ruchowych. Rozgałęzione aksony tych neuronów tworzą z włóknami mięśniowymi synapsy nerwowo-mięśniowe. Wzbudzenie włókna mięśniowego i pojawienie się w nim potencjału czynnościowego powodują uwolnienie z siateczki sarkoplazmatycznej do cytozolu jonów Ca 2+ , które są niezbędne do rozpoczęcia skurczu.

Utrzymanie wysokiego stężenia jonów wapnia wewnątrz miofibryli wymaga stałego dopływu impulsów nerwowych. Brak impulsu jest przyczyną szybkiego obniżenia stężenia jonów Ca2+ w sarkoplazmie do stanu spoczynkowego. Skutkuje to odłączeniem jonów Ca2+ od troponiny, a filament aktynowy w kompleksie z innymi białkami wchodzi w fazę spoczynkową.

Na rysunku przedstawiono filament aktynowy w kompleksie z troponiną i topomiozyną
w dwóch stanach: spoczynkowym (rysunek A) oraz pobudzonym (rysunek B).

Mechanizm Skurczu mięśnia

 

1. Podaj funkcję tropomiozyny pełnioną podczas spoczynku mięśnia.

 

2. Wyjaśnij, w jaki sposób uwolnienie jonów Ca2+ do cytozolu włókna mięśniowego prowadzi do jego skurczu. W odpowiedzi uwzględnij oddziaływanie filamentów aktynowych i miozynowych.

 

3. Uzupełnij poniższe zdania tak, aby w poprawny sposób opisywały proces skurczu mięśnia. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

Siła skurczu mięśnia zależy od liczby aktywowanych neuronów (czuciowych / ruchowych), od wielkości ich jednostek motorycznych oraz od częstotliwości stymulacji włókna mięśniowego. Na skutek sumowania kolejnych skurczów siła skurczu tężcowego (wzrasta / maleje) w stosunku do siły skurczu pojedynczego.


regulacja siły skurczu mięśni szkieletowych

W regulacji siły skurczu mięśni szkieletowych poprzecznie prążkowanych uczestniczą wrzecionka mięśniowe. Wewnątrz wrzecionek znajdują się komórki mięśniowe o specjalnej budowie: elementy kurczliwe znajdują się w ich obwodowych fragmentach (bliżej końców), natomiast w części środkowej brak jest elementów kurczliwych, a obecny jest receptor reagujący na rozciąganie. Rozciągnięcie mięśnia pobudza wrzecionko mięśniowe, co powoduje odruchowy skurcz tego samego mięśnia. Na tej zasadzie opiera się m.in. odruch kolanowy.
W rogu brzusznym rdzenia kręgowego znajdują się komórki nerwowe bezpośrednio unerwiające poszczególne mięśnie. Nazywa się je motoneuronami. Motoneurony α unerwiają większość komórek mięśniowych, zaś komórki mięśniowe leżące wewnątrz wrzecionek są unerwione przez motoneurony γ. Podczas prawidłowego skurczu mięśnia następuje równoczesna aktywacja motoneuronów α i γ, dzięki czemu wrzecionka mięśniowe mogą odpowiednio reagować na rozciąganie mięśnia zarówno w stanie rozluźnienia, jak i podczas skurczu.

Innym elementem regulującym siłę skurczu są komórki Renshawa. Są to drobne neurony leżącew rdzeniu kręgowym, które są pobudzane przez motoneurony. Komórki Renshawa hamują motoneurony, które je pobudziły, za pomocą neurotransmiterów – glicyny i kwasu γ-aminomasłowego (GABA).

regulacja siły skurczu mięśni szkieletowych

1. Przeczytaj poniższy tekst i uzupełnij luki (1.–5.) wyrażeniami z tabeli, wybierając w każdym przypadku jedno z dwóch zaproponowanych.

Wskutek pobudzenia motoneuronu γ następuje skurcz części (1) komórki mięśniowej wewnątrz wrzecionka mięśniowego. Powoduje to (2) receptora wrzecionka mięśniowego i (3) aktywności tego receptora. W konsekwencji dochodzi do (4) motoneuronu α, co prowadzi do (5) całego mięśnia.

regulacja siły skurczu mięśni szkieletowych

2. Beztlenowa bakteria Clostridium tetani produkuje neurotoksynę, która zaburza uwalnianie neurotransmiterów – glicyny i GABA – przez komórki Renshawa.

Określ, wybierając spośród A albo B, jaki jest efekt działania tej toksyny i wybierz odpowiednie uzasadnienie spośród 1.–3.

Neurotoksyna wytwarzana przez Clostridium tetani powoduje

regulacja siły skurczu mięśni szkieletowych








zbyt niskie stężenie witaminy D3

Badania epidemiologiczne wykazują, że stężenie witaminy D3 lub jej metabolitów u większości dorosłych ludzi jest poniżej prawidłowego poziomu. Witamina ta powstaje w skórze z prowitaminy D pod wpływem promienia ultrafioletowego (UV). Niedobór witaminy D3 lub zaburzenia jej przemian, mogą być przyczyną wielu chorób, takich jak: choroby nowotworowe, sercowo-naczyniowe, krzywica u dzieci, czy osteoporoza polegająca na postępującym ubytku masy kostnej. Przy odpowiedniej ilości tej witaminy w organizmie pula wchłanianych z pokarmów jonów wapniowych wynosi od 30% do 80%, natomiast przy niskim poziomie witaminy D3 jest to jedynie 10–15%, co prowadzi do niedoboru tego pierwiastka w organizmie. Poziom jonów wapniowych we krwi jest regulowany przez hormony – kalcytoninę i parathormon.

 

1. Uzupełnij zdania opisujące regulację poziomu jonów wapnia we krwi. Podkreśl właściwe określenia wybrane spośród zapisanych w nawiasach tak, aby otrzymać poprawną informację.

Spadek poziomu jonów wapniowych we krwi powoduje (kalcytonina / parathormon). Jeżeli poziom jonów wapniowych we krwi jest niski, to (kalcytonina / parathormon) powoduje ich uwalnianie z (kości / krwi). Opisana regulacja odbywa się dzięki (współdziałaniu /
przeciwstawnemu działaniu) tych hormonów.

 

2. Wyjaśnij związek między niedoborem witaminy D 3 w organizmie człowieka a podwyższonym ryzykiem wystąpienia osteoporozy.

 

3. Wykaż związek między niedoborem witaminy D3 w organizmie człowieka a coraz powszechniejszym używaniem kremów z filtrem UV.







Paginacja