DWMED

Breadcrumbs





brzanka sumatrzańska

Tułów ryby – brzanki sumatrzańskiej (Puntigrus tetrazona) – przecinają trzy poprzeczne czarne paski, ciągnące się od grzbietu do brzucha. Na poniższym zdjęciu przedstawiono trzy możliwe wzory paskowania występujące u brzanki sumatrzańskiej (1.–3.), różniące się długością paska oznaczonego strzałką.

brzanka sumatrzańska

Wzór paskowania brzanki sumatrzańskiej zależy od dwóch niesprzężonych ze sobą loci – A i B z allelami dominującymi (A i B) i recesywnymi (a i b):
• wzór 1. – obecność co najmniej jednego allelu dominującego w każdym z obu loci daje wzór pełnego paskowania
• wzór 2. – homozygotyczność recesywna tylko w jednym z loci powoduje skrócenie paska środkowego, który jednak przecina linię naboczną
• wzór 3. – podwójna homozygotyczność recesywna sprawia, że pasek środkowy jest skrócony o połowę i kończy się na linii nabocznej.

Na podstawie: Z. Nowak (red.), Genetyka zwierząt w teorii i praktyce, Warszawa 2015;
J.S. Frankel, Inheritance of Trunk Striping in the Sumatran Tiger Barb […], „Journal of Heredity” 76, 1985. Fotografia: J.S. Frankel, How a Banded Barb Gets its Stripes, „AMAZONAS” 3(6), 2014.

 

1. Uzupełnij tabelę – dla każdego z fenotypów brzanki sumatrzańskiej wymienionych w tabeli zapisz wszystkie możliwe genotypy warunkujące dany fenotyp. Zastosuj oznaczenia alleli podane w tekście.

brzanka sumatrzańska

 

2. Zapisz krzyżówkę genetyczną i na jej podstawie podaj oczekiwany rozkład wzoru paskowania wśród potomstwa dwóch podwójnie heterozygotycznych osobników brzanki sumatrzańskiej.

Krzyżówka genetyczna:

brzanka sumatrzańska


Funkcjonowanie mitochondriów

Funkcjonowanie mitochondriów znajduje się pod kontrolą dwóch genomów, ale większość białek mitochondrialnych jest kodowana przez genom jądrowy. Mutacje zarówno w DNA mitochondrialnym (mtDNA), jak i w DNA jądrowym (nDNA) mogą być przyczyną chorób mitochondrialnych (czasem mutacje dotyczą obu genomów).
Komórka zawiera kilka tysięcy mitochondriów, a w każdym z nich znajduje się kilka cząsteczek mtDNA. Te cząsteczki nie zawsze są identyczne. To zjawisko nazywa się heteroplazmią. Podczas podziału komórki mitochondria są rozdzielane losowo do komórek potomnych, a więc objawy choroby zależą od stosunku ilości prawidłowego mtDNA do ilości zmutowanego mtDNA i pojawiają się po przekroczeniu pewnej wartości progowej, różnej dla różnych tkanek i narządów.

Choroby mitochondrialne to głównie schorzenia wynikające z nieprawidłowego funkcjonowania łańcucha oddechowego. U około 70% osób cierpiących na choroby mitochondrialne stwierdza się podwyższone stężenie kwasu mlekowego w surowicy krwi. Nie można przewidzieć, ile zmutowanego mtDNA znajdzie się w oocytach kobiety chorującej na chorobę mitochondrialną. Nie wiadomo także, jak mitochondria będą segregowane do różnych tkanek w czasie embriogenezy.

Na podstawie: A. Piotrowska i in., Choroby mitochondrialne, „Postępy Biochemii” 62(2), 2016.

 

1. Wykaż, że mitochondria są organellami półautonomicznymi.

 

2. Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące chorób mitochondrialnych są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.

Funkcjonowanie mitochondriów

3. Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby w poprawny sposób opisywało konsekwencje metaboliczne choroby mitochondrialnej u ludzi. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

Niedobór ATP wywołany chorobą mitochondrialną jest sygnałem do wzmożonej (glikolizy / glikogenogenezy), w wyniku której powstaje (pirogronian / glikogen) – związek w dużej części bezpośrednio przekształcany na szlaku przemian beztlenowych w (mleczan / etanol).




Rotawirusy - patogeny wywołujące biegunkę

Rotawirusy są patogenami wywołującymi biegunkę u ludzi, a także u pozostałych ssaków. Biegunka spowodowana rotawirusem ma bardzo podobny przebieg u wszystkich ssaków.
Większość dzieci przechodzi co najmniej jedną infekcję rotawirusową przed ukończeniem piątego roku życia. Ostre biegunki stanowią natomiast ważną przyczynę strat w chowie młodych zwierząt.

Rotawirus namnaża się w szczytowych komórkach kosmków jelitowych. Wskutek tego mikrokosmki ulegają zanikowi, a zakażone komórki się złuszczają. Utrata szczytowych części kosmków prowadzi do niedoboru disacharydaz – maltazy, laktazy i sacharazy, który
może się utrzymywać przez kilka tygodni. Każda zakażona komórka wydziela do światła jelita jony chlorkowe.

Disacharydy oraz jony chlorkowe są substancjami czynnymi osmotycznie. Wraz z nasilonym wydalaniem płynnego kału organizm traci nie tylko wodę, lecz także
niestrawione i niewchłonięte składniki odżywcze. U chorych zwierząt obserwowano obniżenie podstawowego tempa metabolizmu, co stanowi przystosowanie do zmniejszonej dostępności glukozy.

Dzieci, które przeszły zakażenie rotawirusowe, wykazują nietolerancję mleka, występującą nawet przez kilka tygodni po infekcji.

Na podstawie: W. von Engelhardt, G. Breves, Fizjologia zwierząt domowych, Łódź 2010; S.E. Crawford i in., Rotavirus Infection, „Nature Reviews Disease Primers” 3, 2017; C.A. Omatola, A.O. Olaniran, Rotaviruses: From Pathogenesis to Disease Control – A Critical Review, „Viruses” 14(5), 2022.

 

1. Wyjaśnij, w jaki sposób infekcja rotawirusowa doprowadza do zwiększonej utraty wody. W odpowiedzi uwzględnij mechanizm osmotycznego zatrzymywania wody w treści jelitowej oraz mechanizm osmotycznego wydzielania wody do treści jelitowej.

 

2. Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby w poprawny sposób opisywało wpływ znacznego odwodnienia na układ krwionośny. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

W wyniku znacznego odwodnienia organizmu objętość osocza (spada / wzrasta), a więc serce musi bić (szybciej / wolniej), aby utrzymać odpowiednie ciśnienie krwi i zaopatrzyć tkanki w tlen.

 

3. Wyjaśnij, dlaczego obniżenie tempa metabolizmu przy niskim stężeniu glukozy we krwi zwiększa szanse przeżycia chorego ssaka.

 

4. Na podstawie przedstawionych informacji podaj przyczynę nietolerancji mleka występującej u dzieci po przebytym zakażeniu rotawirusem.







Paginacja