DWMED

Breadcrumbs


regulacja siły skurczu mięśni szkieletowych

W regulacji siły skurczu mięśni szkieletowych poprzecznie prążkowanych uczestniczą wrzecionka mięśniowe. Wewnątrz wrzecionek znajdują się komórki mięśniowe o specjalnej budowie: elementy kurczliwe znajdują się w ich obwodowych fragmentach (bliżej końców), natomiast w części środkowej brak jest elementów kurczliwych, a obecny jest receptor reagujący na rozciąganie. Rozciągnięcie mięśnia pobudza wrzecionko mięśniowe, co powoduje odruchowy skurcz tego samego mięśnia. Na tej zasadzie opiera się m.in. odruch kolanowy.
W rogu brzusznym rdzenia kręgowego znajdują się komórki nerwowe bezpośrednio unerwiające poszczególne mięśnie. Nazywa się je motoneuronami. Motoneurony α unerwiają większość komórek mięśniowych, zaś komórki mięśniowe leżące wewnątrz wrzecionek są unerwione przez motoneurony γ. Podczas prawidłowego skurczu mięśnia następuje równoczesna aktywacja motoneuronów α i γ, dzięki czemu wrzecionka mięśniowe mogą odpowiednio reagować na rozciąganie mięśnia zarówno w stanie rozluźnienia, jak i podczas skurczu.

Innym elementem regulującym siłę skurczu są komórki Renshawa. Są to drobne neurony leżącew rdzeniu kręgowym, które są pobudzane przez motoneurony. Komórki Renshawa hamują motoneurony, które je pobudziły, za pomocą neurotransmiterów – glicyny i kwasu γ-aminomasłowego (GABA).

regulacja siły skurczu mięśni szkieletowych

1. Przeczytaj poniższy tekst i uzupełnij luki (1.–5.) wyrażeniami z tabeli, wybierając w każdym przypadku jedno z dwóch zaproponowanych.

Wskutek pobudzenia motoneuronu γ następuje skurcz części (1) komórki mięśniowej wewnątrz wrzecionka mięśniowego. Powoduje to (2) receptora wrzecionka mięśniowego i (3) aktywności tego receptora. W konsekwencji dochodzi do (4) motoneuronu α, co prowadzi do (5) całego mięśnia.

regulacja siły skurczu mięśni szkieletowych

2. Beztlenowa bakteria Clostridium tetani produkuje neurotoksynę, która zaburza uwalnianie neurotransmiterów – glicyny i GABA – przez komórki Renshawa.

Określ, wybierając spośród A albo B, jaki jest efekt działania tej toksyny i wybierz odpowiednie uzasadnienie spośród 1.–3.

Neurotoksyna wytwarzana przez Clostridium tetani powoduje

regulacja siły skurczu mięśni szkieletowych



Złącze nerwowo-mięśniowe

Złącze nerwowomięśniowe to synapsa znajdująca się między neuronem ruchowym a włóknem mięśniowym. Warunkiem niezbędnym do uwolnienia w synapsie przekaźnika nerwowego, np. acetylocholiny, jest połączenie pęcherzyków synaptycznych zawierających neurotransmiter z błoną komórkową neuronu. Umożliwia je kompleks fuzyjny tworzony przez kilka białek transbłonowych (SNARE).

Toksyna botulinowa jest wytwarzana przez beztlenowe bakterie Clostridium botulinum. Po dostaniu się do organizmu człowieka toksyna botulinowa dociera do szczeliny synaptycznej, gdzie łączy się z receptorami w błonie neuronu i wnika do jego wnętrza. Forma aktywna toksyny składa się z dwóch podjednostek łańcucha lekkiego oraz łańcucha ciężkiego które są połączone mostkiem disiarczkowym. Po rozłączeniu się tych podjednostek łańcuch lekki rozkłada białka z grupy SNARE. Ostatecznie dochodzi do zablokowania przewodzenia w złączu nerwowomięśniowym, w wyniku czego mięśnie ulegają zwiotczeniu.


Na poniższych schematach przedstawiono mechanizm przekazywania pobudzenia w synapsie nerwowomięśniowej osoby zdrowej (A) oraz mechanizm działania toksyny botulinowej (B). Strzałkami oznaczono kolejność zdarzeń przedstawionych na schematach.

Złącze nerwowo-mięśniowe

 

1. Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące działania toksyny botulinowej są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F jeśli jest fałszywe.

Złącze nerwowo-mięśniowe

 

2. Na podstawie przedstawionych w tekście informacji określ najwyższą rzędowość struktury białka toksyny botulinowej. Odpowiedź uzasadnij, odwołując się do jednej cechy budowy tego białka.

 

3. Uzupełnij tabelę uporządkuj w odpowiedniej kolejności procesy fizjologiczne zachodzące w synapsie nerwowomięśniowej u zdrowego człowieka. Wpisz numery 2.4. w odpowiednie miejsca tabeli.

Złącze nerwowo-mięśniowe


komórki fotoreceptorowe w siatkówce oka

W siatkówce oka komórki fotoreceptorowe (pręcikonośne i czopkonośne) zawierają barwnik wzrokowy, który składa się z absorbującej światło cząsteczki retinalu, pochodnej witaminy A, połączonej z białkiem opsyną. Kiedy barwnik pochłania dostateczną ilość energii świetlnej, zostają zainicjowane przemiany fizykochemiczne retinalu, które prowadzą do powstania impulsów nerwowych w fotoreceptorach i ich przekazu z siatkówki do mózgu, co warunkuje widzenie. Komórki pręcikonośne reagują w niskich natężeniach oświetlenia, a czopkonośne – w średnich i wysokich.
Siatkówka przystosowuje się do odbierania promieni świetlnych o żnym natężeniu. W zaadaptowanej do bardzo silnego światła siatkówce przeważająca część fotoreceptorów ma rozłożony barwnik wzrokowy i jest niepobudliwa. Adaptacja siatkówki do całkowitej
ciemności trwa ponad godzinę. Dochodzi wtedy do resyntezy barwnika w fotoreceptorach.
Dzięki temu jest odpowiednia ilość barwnika i minimalne natężenie promieniowania świetlnego może być odbierane przez maksymalną liczbę fotoreceptorów.

Na podstawie: W.Z. Traczyk, A. Trzebski, Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej, Warszawa 2007

 

1. Uwzględniając mechanizm widzenia opisany w tekście, wyjaśnij, dlaczego człowiek po przejściu ze słonecznego miejsca do zacienionego pomieszczenia zaczyna dostrzegać zarysy przedmiotów dopiero po pewnym czasie.

 

2. Wykaż zależność między niedoborem witaminy A w organizmie człowieka a pogorszeniem widzenia po zmierzchu. W odpowiedzi uwzględnij odpowiedni rodzaj fotoreceptorów.











Paginacja